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山東深析生物科技有限公司
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DLC1促進細胞遷移及血管生成

  • 分類:行業資訊
  • 作者:
  • 來源:
  • 發布時間:2021-10-13
  • 訪問量:0

【概要描述】近年來,科學家們對血管生成特別是腫瘤血管生成的投入較大,并且腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程,一般包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。由于腫瘤組織這種新生血管結構及功能異常,且血管基質不完善,這種微血管容易發生滲漏,因此腫瘤細胞不需經過復雜的侵襲過程而直接穿透到血管內進入血流并在遠隔部位形成轉移。越來越多的研究表明,良性腫瘤血管生成稀少,血管生長緩慢;而大多數惡性腫瘤的血管生成密集且生長迅速。因此,血管生成在腫瘤的發展轉移過程中起到重要作用,抑制這一過程將能明顯阻止腫瘤組織的發展和擴散轉移。

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【概要描述】近年來,科學家們對血管生成特別是腫瘤血管生成的投入較大,并且腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程,一般包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。由于腫瘤組織這種新生血管結構及功能異常,且血管基質不完善,這種微血管容易發生滲漏,因此腫瘤細胞不需經過復雜的侵襲過程而直接穿透到血管內進入血流并在遠隔部位形成轉移。越來越多的研究表明,良性腫瘤血管生成稀少,血管生長緩慢;而大多數惡性腫瘤的血管生成密集且生長迅速。因此,血管生成在腫瘤的發展轉移過程中起到重要作用,抑制這一過程將能明顯阻止腫瘤組織的發展和擴散轉移。

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  • 分類:行業資訊
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  • 來源:
  • 發布時間:2021-10-13
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詳情

近年來,科學家們對血管生成特別是腫瘤血管生成的投入較大,并且腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程,一般包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。由于腫瘤組織這種新生血管結構及功能異常,且血管基質不完善,這種微血管容易發生滲漏,因此腫瘤細胞不需經過復雜的侵襲過程而直接穿透到血管內進入血流并在遠隔部位形成轉移。越來越多的研究表明,良性腫瘤血管生成稀少,血管生長緩慢;而大多數惡性腫瘤的血管生成密集且生長迅速。因此,血管生成在腫瘤的發展轉移過程中起到重要作用,抑制這一過程將能明顯阻止腫瘤組織的發展和擴散轉移。

血管生成(Angiogenesis)主要包括兩種方式,即出芽式血管生成(sprouting angiogenesis)和分裂式血管生成(splitting angiogenesis)。出芽式血管生成過程主要包括毛細血管基底膜的酶降解,減弱內皮細胞 (endothelial cells,ECs)間連接,ECs向著血管生成刺激因子引導方向增殖、出芽并發出細長的絲狀偽足(filopodia)。絲狀偽足分泌蛋白水解酶,切割細胞外基質,為血管出芽開辟道路。隨后血管發生融合和修剪并伴隨周細胞逐漸穩定。分裂式血管生成是指現有的血管僅通過細胞重組分裂成為兩個血管,其不依賴于細胞增殖或遷移,相較于出芽式血管生成。分裂式血管生成是一種快速的血管生成方式,通常發生在血管生成的早期。血管生成在胚胎發育和心血管成熟過程中發揮重要作用,其正常發生高度依賴于血管內皮結構和功能的完整性。

通過血管生成形成新的血液和淋巴管對發育至關重要,對組織再生和腫瘤發生至關重要。血管管腔側被組織良好的內皮細胞層覆蓋。血管生成是由內皮細胞增殖和遷移驅動的,在此過程中,內皮細胞通過重塑與血管微環境的相互作用和內皮細胞之間的接觸來集體協調運動。


       研究表明,內皮細胞YAP/TAZ復合體對新生血管生成和維持血管內環境穩態至關重要。然而,對于YAP/TAZ復合體如何調控脈管系統的潛在分子機制仍不清楚。近期,由荷蘭阿姆斯特丹心血管科學中心研究人員發現,DLC1(detected-in-liver-cancer)是激活YAP/TAZ 復合體的直接轉錄靶點。DLC1的表達對于整合素介導的黏著破壞、細胞極化、細胞集群遷移和新生血管的觸發及促進都是必要的。并進一步證明了在內皮細胞中DLC1的異位表達增強了它們的遷移和新生血管出芽能力。綜上所述,研究證明了DLC1是YAP/TAZ在內皮細胞中的一個重要轉錄靶點,表明DLC1在YAP/TAZ信號轉導中發揮了關鍵作用,并可能對由YAP/TAZ驅動的血流感知和相關血管疾病的研究具有更廣泛的指導意義。


基于EVOS M7000智能活細胞成像系統連續監測DLC1調控出芽式血管生成研究。


圖1,經shControl或shDLC1慢速轉導的HUVECs經VEGF刺激后16小時,選取具有代表性的橢球狀生長圖像。基于中位數統計了累積發芽長度和基于球狀發芽血管生成試驗的發芽數量。數據來自三個獨立的實驗shControl(63個球體),shDLC1(47個球體),p<0.001。


圖2,經GFP或GFP - dlc1慢速轉導的HUVECs經VEGF刺激后16小時,選取具有代表性的橢球狀生長圖像。基于中位數統計了累積發芽長度和基于球狀發芽血管生成試驗的發芽數量。數據來自三個獨立的實驗;GFP(25個細胞球),GFP - dlc1(27個細胞球),p<0.001。


圖3,用shControl或shDLC1 3'UTR-HUVECs,用GFP或GFP- dlc1 HUVECs在VEGF刺激后16小時出現了具有代表性的細胞球形芽。基于中位數累積統計了芽長和每個球體芽數。數據來自三個獨立的實驗,shControl(33個細胞球),shDLC1 3'UTR(29個細胞球),rescue GFP(39個細胞球),rescue GFP- dlc1(37個細胞球)。p<0.001。在A-C中,黃色區域量化分析出芽數據。


基于EVOS M7000智能活細胞成像系統連續監測DLC1挽救了yap缺失的內皮細胞的遷移和發芽缺陷。


圖4,用shControl或shYAP轉導,并用GFP或GFP - dlc1誘導的HUVECs的對比圖像,在劃痕試驗中(劃傷后取t=0, t=4, t=8和t=12小時數據)。黃線顯示未閉合的傷口區域。


圖5,VEGF刺激16小時后,選取有代表性的細胞球圖像(shControl、shYAP轉導HUVECs,用GFP或GFP -修復HUVECs DLC1)。用黃色顯示了出芽量化分析。基于中位數統計分析了累積芽長和每個細胞球出芽數。數據來自三個獨立的實驗;shControl(27個細胞球),shYAP(18個細胞球),rescue GFP(21個細胞球),rescue GFP- dlc1(28個細胞球)。p<0.001


       研究結論顯示,以YAP/TAZ復合體或其下游靶點如DLC1作為靶點,有望成為血管相關硬化類疾病的治療方法。最近的一項研究也進一步表明,DLC1缺失是一個上游內皮細胞惡性腫瘤中YAP/TAZ信號的誘導因子。這也符合YAP/TAZ和DLC1通過在局部粘連處相互調控的反饋機制。因為DLC1在內皮細胞以外的許多細胞類型中均有表達,而且由于DLC1已被鑒定為各種類型癌癥的抑癌因子。并預測DLC1可能在YAP/TAZ驅動的癌細胞行為或其他涉及粘連蛋白重建的上皮組織過程中發揮重要作用。

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發布時間:2021-08-24 22:33:59

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